癌癥轉(zhuǎn)移

福特大學(xué)說：“轉(zhuǎn)移是一個沒人能很好解決的巨大問題。”“人們不知道如何抑制轉(zhuǎn)移過程，也不知道如何抑制繼發(fā)部位的轉(zhuǎn)移細胞的生長。這就是殺死大多數(shù)癌癥患者的原因。許多常見的藥物，無論是針對性藥物還是化學(xué)療法，靶向性較低，在抑制原發(fā)性腫瘤方面做得很好，但是到細胞轉(zhuǎn)移時，它們已經(jīng)發(fā)生了足夠的變化，以致它們不會被那些藥物所抑制。”

得益于科羅拉多大學(xué)癌癥中心實驗室基礎(chǔ)研究副主任海德·福特(Heide Ford)與貝勒醫(yī)學(xué)院的邁克爾·劉易斯(Michael Lewis)博士合作發(fā)表在癌基因上的新研究成果，醫(yī)生可能很快會對一種機制有了更好的了解轉(zhuǎn)移發(fā)生的方式，以及減慢轉(zhuǎn)移速度的潛在方法。

福特和她的研究小組正在研究的轉(zhuǎn)變發(fā)生在上皮細胞之間，這種上皮細胞彼此之間具有更多的粘附性，并且不大可能擴散到身體的其他部位，而這種細胞開始具有間充質(zhì)細胞的特征，這種細胞具有更多的遷移能力?？赡軙秩肷眢w的其他部位。這種轉(zhuǎn)化稱為上皮到間充質(zhì)轉(zhuǎn)化。

福特說：“當上皮癌細胞具有間充質(zhì)細胞的這些特性時，它們與鄰居之間的附著就會減少，它們能夠降解膜的能力也就更高，因此它們可以更輕松地進入血液。”

在2017年，福特發(fā)表了一篇論文，該論文顯示，當經(jīng)歷了上皮到間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的細胞開始與尚未轉(zhuǎn)化的細胞“交談”時，轉(zhuǎn)移過程得到了幫助，從而使這些細胞更有可能獲得轉(zhuǎn)移特性。

福特和她的研究人員在12月與貝勒醫(yī)學(xué)院的Lewis和同事進行的一項合作研究中發(fā)表的一篇新論文中，認為串擾是由一種天然存在的稱為VEGF-C的蛋白質(zhì)促進的。

福特說：“ VEGF-C由細胞分泌。它與這些相鄰細胞上的受體結(jié)合，然后激活一種被稱為刺猬信號通路的途徑，盡管它繞過了激活該途徑的傳統(tǒng)方法。”“這開啟了信號傳導(dǎo)機制，終導(dǎo)致了一種叫做GLI的蛋白質(zhì)的激活，該蛋白質(zhì)使這些細胞更具侵襲性和遷移性。”

在他們的新論文中，福特，劉易斯及其研究人員表明，如果您可以抑制VEGF-C的產(chǎn)生，則可以顯著減慢轉(zhuǎn)移的速度。

研究人員現(xiàn)在處于動物試驗的早期階段，以找到針對該信號通路的-佳方法，以便更好地抑制轉(zhuǎn)移。他們想找出是否可以*阻止轉(zhuǎn)移發(fā)生，以及是否可以減慢已經(jīng)開始轉(zhuǎn)移過程的患者的轉(zhuǎn)移進程，以及他們是否可以抑制繼發(fā)部位的腫瘤生長。

她說：“如果從沒有經(jīng)歷過過渡的細胞中取出接收信號的受體，或者從混合物中取出VEGF-C，就不能在相同程度上刺激轉(zhuǎn)移。”“如果您取消了對這些不同細胞類型進行串擾的能力，那么這些從未經(jīng)歷過過渡的細胞將無法再移動。它們也無法高效轉(zhuǎn)移。”