大鼠補體片斷3a(C3a)ELISA試劑盒基本信息

補體動態(tài)變化在研究上越來越受到重視。抗原-抗體復(fù)合物引起的胃炎病科研血清總補體和C3均明顯下降。大多數(shù)全身性紅斑狼瘡患者血清補體的降低和病情惡化有關(guān)。活動性全身性紅斑狼瘡患者血清中C1、C4、C2和C3降低，病情緩解時血清補體水平恢復(fù)正常。傳染病及組織損傷和急性炎癥時，C2、C3、C4均增加，總補體活性正?；蛏?。但晚期則降低。腫瘤患者補體量升高，特別是肝癌，C3升高zui為明顯，具有診斷意義。也有報道胰腺癌晚期與隱性淋巴細(xì)胞白血病患者C3降低。肝臟疾病患者C3多為降低，腎移植樣本C3的水平不穩(wěn)定，C3在排異反應(yīng)開始時升高，然后下降到正常以下。

補體C3、C4的研究意義相似，增高常見于某些急性炎癥或者傳染病早期，如風(fēng)濕熱急性期、心肌炎、心肌梗死、關(guān)節(jié)炎等；降低常見于：①補體合成能力下降，如慢性活動性肝炎、肝硬化、肝壞死等；②補體消耗或者丟失過多，如活動性紅斑狼瘡、急性腎小球腎炎早期及晚期、基底膜增生型腎小球腎炎、冷球蛋白血癥、嚴(yán)重類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、大面積燒傷等③補體合成原料不足，如兒童營養(yǎng)不良性疾病④先天性補體缺乏。

英文名稱：Rat Complement fragment 3a,C3a ELISA Kit；

產(chǎn)品規(guī)格：96T（孔）/48T（孔）；

適用范圍：僅供科研，不得用于研究；

有效期：6個月；

儲存條件：2-8℃（經(jīng)常使用），-20℃（不常使用）；

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補體(complement，C)是存在于正常人和動物血清與組織液中的一組經(jīng)活化后具有酶活性的蛋白質(zhì)。早在19世紀(jì)末Bordet即證實，新鮮血液中含有一種不耐熱的成分，可輔助和補充特異性抗體，介導(dǎo)免疫溶菌、溶血作用，故稱為補體。補體是由30余種可溶性蛋白、膜結(jié)合性蛋白和補體受體組成的多分子系統(tǒng)，故稱為補體系統(tǒng)（complementsystem）。根據(jù)補體系統(tǒng)各成分的生物學(xué)功能，可將其分為補體固有成分、補體調(diào)控成分和補體受體（CR）。

 1930年Duke和Wallace發(fā)現(xiàn)，被補體調(diào)理的結(jié)合到靈長類紅細(xì)胞膜上的錐蟲可產(chǎn)生免疫粘附現(xiàn)象。其后Nelson(1953)報道，與紅細(xì)胞或中性粒細(xì)胞的免疫粘附只需要激活C3，而不需要激活具有溶解活性的補體末端成分，并將紅細(xì)胞和中性粒細(xì)胞上具有免疫粘附作用的結(jié)構(gòu)稱為CR1。以后又相繼發(fā)現(xiàn)了另外4種C3受體，即CR2（1973）、CR3（1979）、CR4（1984）和CR5（1984）。另外，還有4種補體受體則是根據(jù)它們的補體配體特異性而命名的，即C1q受體（C1q-R，1975）.C的受體（C-R，1978）、C3a的受體（C3a-R，1979）和H因子的受體（fH-R，1980）等。補體的分子生物學(xué)進展迅猛，對補體系統(tǒng)的活化機理和功能得到了分子水平的解釋。各種補體分子的cDNA已克隆成功，絕大多數(shù)補體蛋白的基因在染色體上的定位已被確定，并通過對它們的核苷酸序列和氨基酸序列的分析，發(fā)現(xiàn)許多補體蛋白的基因在染色體上相連鎖，在結(jié)構(gòu)上具有共同性。 補體蛋白結(jié)構(gòu)的共同性通過對補體系統(tǒng)的蛋白結(jié)構(gòu)進一步探查，表現(xiàn)了一些頗具特色的結(jié)構(gòu)功能域（module），并根據(jù)它們在氨基酸序列上的同源性，將它們歸為幾個不同的蛋白家族。同一家族中的各個成員通常具有相類似的結(jié)構(gòu)和功能。此外，根據(jù)不同補體蛋白基因間的同源性，提示每個家族的成員可能是由一個共同的祖基因復(fù)制而來，出現(xiàn)結(jié)構(gòu)上的多樣性，進而使各種補體蛋白又具有各自特定的功能。 

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